Macrophage activation သည် ခန္ဓာကိုယ်အတွင်း နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကို ဖြစ်စေသော ရောဂါဖြစ်စေသော ယန္တရားတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ အဆက်မပြတ် macrophage activation သည် အင်ဆူလင်ခံနိုင်ရည်နှင့် atherosclerosis ကဲ့သို့သော ပြင်းထန်သောရောဂါများကဲ့သို့ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် ရောဂါများဆီသို့ ဦးတည်သွားစေနိုင်သည်။ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည့် PGE 2 ကို cyclooxygenases (COX-1 နှင့် COX-2) တို့မှ arachidonic acid မှ ပေါင်းစပ်ထုတ်လုပ်ထားပါသည်။COX-1 နှင့် COX-2 တို့သည် ရောင်ရမ်းမှု တိုက်ဖျက်ရေး၏ အဓိကပစ်မှတ်ဖြစ်ပြီး စတီးရွိုက်မဟုတ်သော ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သော ဆေးဝါးများ (NSAIDs) ဖြင့် ဟန့်တားနိုင်သည်။
NSAIDs များအသုံးပြုခြင်းသည် အစာအိမ်နှင့် အူလမ်းကြောင်းသွေးယိုခြင်းကဲ့သို့သော ဆိုးကျိုးများစွာကို ဖြစ်စေနိုင်သည်။ထို့ကြောင့် ရောင်ရမ်းခြင်းကို ကုသရန် ပိုမိုဘေးကင်းသော သဘာဝပစ္စည်းကို ရှာဖွေရန် အထူးအရေးကြီးပါသည်။
မကြာသေးမီက Tsinghua University မှ သုတေသနအဖွဲ့တစ်ဖွဲ့သည် ကြွက် macrophages များကို NMN ဖြင့် ကုသခဲ့ပြီး NMN သည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့်ဆက်စပ်သော ပရိုတင်းများစုပုံခြင်းကို လျှော့ချနိုင်ပြီး macrophages ၏ ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ဟန့်တားနိုင်ကြောင်း စမ်းသပ်မှုများမှတစ်ဆင့် သက်သေပြခဲ့သည်။မော်လီကျူးဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ နယ်နိမိတ်များ။
ရောင်ရမ်းခြင်းသည် macrophages တွင် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ ရလဒ်များကို ပြောင်းလဲစေသည်။
ပထမဦးစွာ၊ သုတေသနအဖွဲ့သည် lipopolysaccharide (LPS) မှတဆင့်ရောင်ရမ်းမှုကိုထုတ်လုပ်ရန် macrophages ကိုအသက်သွင်းခဲ့ပြီး၊ ထို့နောက်ရောင်ရမ်းစဉ်အတွင်း macrophages ဝန်းကျင်ရှိထုတ်ကုန်များ၏အကြောင်းအရာကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခဲ့သည်။99 metabolites အဆင့်များတိုးလာပြီး ရောင်ရမ်းမှုမပြုလုပ်မီနှင့် လှုံ့ဆော်မှုပြီးနောက် တွေ့ရှိသည့် မော်လီကျူး 458 ခုတို့တွင် 105 metabolites များ လျော့နည်းသွားကာ ရောင်ရမ်းမှုနှင့်အတူ လိုက်ပါလာသော NAD+ အဆင့်များလည်း လျော့နည်းသွားသည်။
(ပုံ 1)
NMN သည် NAD အဆင့်ကို တိုးစေပြီး macrophage ရောင်ရမ်းမှုကို လျှော့ချပေးသည်။
ထို့နောက် သုတေသနအဖွဲ့သည် ရောင်ရမ်းမှုအခြေအနေကို ဖြစ်စေသော LPS နှင့် ကုသပေးကာ ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော IL-6 နှင့် IL-1β၊ ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ အမှတ်အသားများအဖြစ် လုပ်ဆောင်သည့် ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ ဆိုက်တိုကင်းများကို ကုသပေးသည်။LPS-induced macrophage ရောင်ရမ်းခြင်းကို NMN ကုသမှုပြီးနောက်၊ အတွင်းဆဲလ် NAD အဆင့်တိုးလာကာ IL-6 နှင့် IL-1β ၏ mRNA ဖော်ပြမှု လျော့နည်းသွားကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။စမ်းသပ်ချက်များအရ NMN သည် NAD အဆင့်ကို မြှင့်တင်ပေးပြီး LPS-induced macrophage ရောင်ရမ်းမှုကို လျော့နည်းစေကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။
(ပုံ ၂)
(ပုံ ၃)
NMN သည် ရောင်ရမ်းခြင်းဆိုင်ရာ ပရိုတင်းပမာဏကို လျှော့ချပေးသည်။
NMN ကုသမှု၊ RELL1 ၊ PTGS2၊ FGA၊ FGB နှင့် igkv12-44 ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှုနှင့်ဆက်စပ်သော ပရိုတိန်းများကို ဆဲလ်များတွင် လျော့နည်းသွားကြောင်းတွေ့ရှိရပြီး NMN သည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့်ပတ်သက်သော ပရိုတိန်းများ၏ဖော်ပြမှုကို လျော့နည်းစေကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။
(ပုံ 4)
NMN သည် NSAIDS ပစ်မှတ်ပရိုတင်းများ၏ ဖော်ပြမှုကို လျှော့ချပေးသည်။
နောက်ဆုံးစမ်းသပ်ချက်တွင် NMN သည် LPS-activated RAW264.7 ဆဲလ်များတွင် PGE2 အဆင့်ကို COX-2 ၏ဖော်ပြမှုအဆင့်ကိုလျှော့ချခြင်းဖြင့် COX2 ၏ဖော်ပြမှုကိုလျှော့ချပြီး LPS ဖြစ်ပေါ်စေသောရောင်ရမ်းမှုကိုဟန့်တားပေးကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။
(ပုံ 6)
နိဂုံးချုပ်၊ NMN ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် ကြွက်များတွင် နာတာရှည်ရောင်ရမ်းမှုကို ထိရောက်စွာ ကုသပေးနိုင်ပြီး လူသားများတွင် ရောင်ရမ်းမှုကို ကုသရာတွင် သက်ဆိုင်ရာ လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများဖြင့် အတည်ပြုရန် လိုအပ်နေသေးသည်။မကြာမီကာလအတွင်း NMN သည် NSAIDS အတွက် အစားထိုးဖြစ်လာနိုင်ဖွယ်ရှိသည်။
ကိုးကား-
1.Liu J၊ Zong Z၊ Zhang W၊ Chen Y၊ Wang X၊ Shen J၊ Yang C၊ Liu X၊ Deng H. Nicotinamide Mononucleotide သည် LPS-Induced ရောင်ရမ်းမှုနှင့် Oxidative Stress ကို Macrophages တွင် COX-2 ဖော်ပြမှုကို လျော့ကျစေခြင်းဖြင့် LPS-Induced ရောင်ရမ်းမှုနှင့် Oxidative Stress ကို သက်သာစေသည်။Front Mol Biosci၂၀၂၁ ဇူလိုင် ၆။
ပို့စ်အချိန်- Nov-26-2022