မက်ခရိုဖေ့ဂျ် လှုပ်ရှားမှုသည် ခန္ဓာကိုယ်တွင် နာတာရှည်ရောင်ရမ်းမှုကို ဖြစ်စေသော ရောဂါဖြစ်စေသော ယန္တရားတစ်ခုဖြစ်သော်လည်း၊ မက်ခရိုဖေ့ဂျ် လှုပ်ရှားမှု အဆက်မပြတ်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းသည် နာတာရှည်ရောင်ရမ်းမှုနှင့် အင်ဆူလင်ခံနိုင်ရည်မရှိခြင်းကဲ့သို့သော ရောဂါများနှင့် atherosclerosis ကဲ့သို့သော ပြင်းထန်သောရောဂါများကို ဖြစ်စေနိုင်သည်။ ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ကြားဝင်ဆောင်ရွက်ပေးသော PGE 2 ကို cyclooxygenases (COX-1 နှင့် COX-2) မှ arachidonic acid မှ ပေါင်းစပ်ထုတ်လုပ်ထားသည်။ COX-1 နှင့် COX-2 တို့သည် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့်၏ အဓိကပစ်မှတ်များဖြစ်ပြီး စတီးရွိုက်မဟုတ်သော ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့်ဆေးများ (NSAIDs) မှ တားဆီးနိုင်သည်။
NSAIDs များသုံးစွဲခြင်းသည် အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းသွေးယိုခြင်းကဲ့သို့သော ဆိုးကျိုးများစွာကို ဖြစ်စေနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့် ရောင်ရမ်းမှုကိုကုသရန် ပိုမိုဘေးကင်းသော သဘာဝပစ္စည်းကိုရှာဖွေရန် အထူးအရေးကြီးပါသည်။
မကြာသေးမီက Tsinghua တက္ကသိုလ်မှ သုတေသနအဖွဲ့တစ်ဖွဲ့သည် မောက်စ် macrophages များကို NMN ဖြင့် ကုသပေးခဲ့ပြီး NMN သည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့်ဆက်စပ်သော ပရိုတင်းများနှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ ဘေးထွက်ပစ္စည်းများ စုပုံလာမှုကို လျှော့ချပေးနိုင်ပြီး macrophages များ၏ ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ဟန့်တားနိုင်ကြောင်း စမ်းသပ်ချက်များမှတစ်ဆင့် သက်သေပြခဲ့သည်။ မော်လီကျူးဇီဝသိပ္ပံတွင် နယ်နိမိတ်များ။
ရောင်ရမ်းမှုသည် မက်ခရိုဖေ့ဂျ်များရှိ ဇီဝဖြစ်စဉ် ဘေးထွက်ပစ္စည်းများ၏ အဆင့်များကို ပြောင်းလဲစေသည်
ပထမဦးစွာ သုတေသနအဖွဲ့သည် lipopolysaccharide (LPS) မှတစ်ဆင့် ရောင်ရမ်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေရန် macrophages များကို အသက်သွင်းခဲ့ပြီး ရောင်ရမ်းမှုကာလအတွင်း macrophages အနီးတစ်ဝိုက်ရှိ ဘေးထွက်ပစ္စည်းများ၏ ပါဝင်မှုကို ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခဲ့သည်။ ရောင်ရမ်းမှုလှုံ့ဆော်မှုမတိုင်မီနှင့် ပြုလုပ်ပြီးနောက်တွင် တွေ့ရှိရသည့် မော်လီကျူး ၄၅၈ ခုတွင် metabolites ၉၉ ခု၏ အဆင့်များ မြင့်တက်လာပြီး metabolites ၁၀၅ ခု လျော့ကျသွားကာ ရောင်ရမ်းမှုနှင့်အတူပါလာသော NAD+ အဆင့်များလည်း လျော့ကျသွားခဲ့သည်။
(ပုံ ၁)
NMN သည် NAD အဆင့်ကို တိုးစေပြီး macrophage ရောင်ရမ်းမှုကို လျော့ကျစေသည်
ထို့နောက် သုတေသနအဖွဲ့သည် မက်ခရိုဖေ့ဂျ်များကို LPS ဖြင့် ကုသပေးခဲ့ပြီး ၎င်းသည် ရောင်ရမ်းမှုအခြေအနေ၊ IL-6 နှင့် IL-1β ကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ၎င်းတို့သည် ရောင်ရမ်းမှု၏ အမှတ်အသားများအဖြစ် လုပ်ဆောင်သည့် ရောင်ရမ်းမှုကို အားပေးသည့် cytokines များဖြစ်သည်။ LPS ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော မက်ခရိုဖေ့ဂျ် ရောင်ရမ်းမှုကို NMN ဖြင့် ကုသပြီးနောက်၊ ဆဲလ်အတွင်း NAD အဆင့် မြင့်တက်လာပြီး IL-6 နှင့် IL-1β ၏ mRNA ဖော်ပြမှု လျော့နည်းသွားကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။ စမ်းသပ်ချက်များအရ NMN သည် NAD အဆင့်ကို မြင့်တက်စေပြီး LPS ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော မက်ခရိုဖေ့ဂျ် ရောင်ရမ်းမှုကို လျော့ပါးစေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
(ပုံ ၂)
(ပုံ ၃)
NMN သည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့်ဆက်စပ်သော ပရိုတင်းအဆင့်ကို လျော့ကျစေသည်
NMN ကုသမှုတွင် RELL1၊ PTGS2၊ FGA၊ FGB နှင့် igkv12-44 ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှုနှင့် ဆက်စပ်သော ပရိုတိန်းများသည် ဆဲလ်များတွင် လျော့နည်းသွားကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့ပြီး၊ ၎င်းသည် NMN သည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့် ဆက်စပ်သော ပရိုတိန်းများ၏ ဖော်ပြမှုကို လျော့နည်းစေကြောင်း ညွှန်ပြသည်။
(ပုံ ၄)
NMN သည် NSAIDS ပစ်မှတ်ပရိုတိန်းများ၏ အသုံးအနှုန်းကို လျော့နည်းစေသည်
နောက်ဆုံးစမ်းသပ်မှုအရ NMN သည် COX-2 ၏ ဖော်ပြမှုအဆင့်ကို လျှော့ချခြင်းဖြင့် LPS-activated RAW264.7 ဆဲလ်များတွင် PGE2 အဆင့်ကို လျှော့ချပေးသည်ကို တွေ့ရှိခဲ့ပြီး COX2 ၏ ဖော်ပြမှုကို လျှော့ချပေးပြီး LPS ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော ရောင်ရမ်းမှုကို ဟန့်တားပေးသည်။
(ပုံ ၆)
နိဂုံးချုပ်အားဖြင့် NMN ဖြည့်စွက်ခြင်းသည် ကြွက်များတွင် နာတာရှည်ရောင်ရမ်းမှုကို ထိရောက်စွာ ကုသနိုင်ပြီး လူသားများတွင် ရောင်ရမ်းမှုကို ကုသခြင်းကို သက်ဆိုင်ရာ လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများဖြင့် အတည်ပြုရန် လိုအပ်နေသေးသည်။ မကြာမီအနာဂတ်တွင် NMN သည် NSAIDS အစားထိုးဆေးတစ်ခု ဖြစ်လာနိုင်သည်။
ကိုးကားချက်များ-
1.Liu J၊ Zong Z၊ Zhang W၊ Chen Y၊ Wang X၊ Shen J၊ Yang C၊ Liu X၊ Deng H. Nicotinamide Mononucleotide သည် LPS-Induced ရောင်ရမ်းမှုနှင့် Oxidative Stress ကို Macrophages တွင် COX-2 ဖော်ပြမှုကို လျော့ကျစေခြင်းဖြင့် LPS-Induced ရောင်ရမ်းမှုနှင့် Oxidative Stress ကို သက်သာစေသည်။ Front Mol Biosci ၂၀၂၁ ဇူလိုင် ၆။
ပို့စ်တင်ချိန်: ၂၀၂၂ ခုနှစ်၊ နိုဝင်ဘာလ ၂၆ ရက်